Sauerstoffgabe bei Propofol-Narkose – nicht immer sinnvoll?
Bei einer Propofol-Sedierung bzw. Propofol-Kurznarkose ist eine Sauerstoffgabe in aller Regel sinnvoll und bei tiefer Sedierung/Narkose praktisch obligat. Der entscheidende Grund ist nicht, dass Propofol den Sauerstoffbedarf erhöht, sondern dass es dosisabhängig den Atemantrieb und die Offenhaltung der oberen Atemwege beeinträchtigt.
Propofol kann schon bei üblichen Sedierungsdosen zu einer Abnahme von Atemfrequenz und Atemzugvolumen führen. Nach einem raschen Bolus kommt es nicht selten zu einer vorübergehenden Apnoe. Zusätzlich nimmt der Tonus der Pharynxmuskulatur ab; besonders bei älteren, adipösen oder schlafapnoegefährdeten Patienten kann dadurch eine obere Atemwegsobstruktion entstehen.
Wann sollte Sauerstoff gegeben werden?
Bei einer tiefen Propofol-Sedierung oder Kurznarkose sollte Sauerstoff grundsätzlich bereits vor bzw. mit Beginn der Propofolgabe verabreicht werden und nicht erst, wenn die Sauerstoffsättigung abfällt. Typischerweise erfolgt dies über Nasenbrille oder Maske.
Besonders wichtig ist die Sauerstoffgabe bei:
- höherer Propofoldosis oder Bolusgabe,
- älteren oder multimorbiden Patienten,
- Adipositas und Schlafapnoe,
- kardialen oder pulmonalen Vorerkrankungen,
- Kombination mit Opioiden, Benzodiazepinen oder anderen atemdepressiven Substanzen,
- Eingriffen, bei denen der Atemweg nur eingeschränkt zugänglich ist.
Warum vorher Sauerstoff?
Die Präoxygenierung schafft eine Sauerstoffreserve in der Lunge. Der Stickstoff in der funktionellen Residualkapazität wird teilweise durch Sauerstoff ersetzt. Kommt es nach Propofol für beispielsweise 30–60 Sekunden zu einer Apnoe, fällt die arterielle Sauerstoffsättigung dadurch wesentlich langsamer ab.
Das ist besonders relevant, weil eine Pulsoxymetrie eine Hypoventilation erst relativ spät erkennen kann. Ein Patient kann unter Sauerstoffgabe noch eine SpO₂ von 98–100 % haben, obwohl er bereits erheblich hypoventiliert oder sogar vorübergehend apnoisch ist.
Deshalb ersetzt Sauerstoff niemals die Atemwegs- und Ventilationsüberwachung. Bei tiefer Sedierung ist neben kontinuierlicher Pulsoxymetrie insbesondere die Beobachtung der Atmung und – wenn verfügbar bzw. im jeweiligen Setting vorgesehen – die Kapnographie sehr hilfreich.
Wann kann die Sauerstoffgabe zum Problem werden?
Bei einer Propofol-Narkose ist Sauerstoff eine Sicherheitsreserve, aber die entscheidende Maßnahme bei Apnoe ist die Sicherstellung der Ventilation. Bei Atemwegsobstruktion oder Apnoe muss der Atemweg geöffnet und gegebenenfalls mit Maske/Beutel beatmet werden; einfach nur den Sauerstofffluss zu erhöhen, genügt nicht.
Wenn man ausschließlich die Pulsoxymetrie überwacht, kann die Sauerstoffgabe eine durch Propofol verursachte Apnoe tatsächlich „maskieren“. Der Sinn der Sauerstoffgabe besteht deshalb nicht darin, die Apnoe über die SpO₂ zu erkennen, sondern darin, Zeit zu gewinnen, während die Apnoe auf anderem Wege erkannt wird.
Bei Raumluft führt eine Apnoe relativ rasch zur Entsättigung. Gibt man Sauerstoff, bleibt durch die größere alveoläre O₂-Reserve die arterielle Sättigung länger hoch. Die Ventilationsstörung besteht aber vom ersten Moment an: CO₂ steigt, obwohl die SpO₂ zunächst 98–100 % anzeigen kann. Sauerstoff verhindert also die Hypoxämie vorübergehend, nicht die Hypoventilation.
Daraus folgt der entscheidende Sicherheitsgedanke:
O₂-Gabe + alleinige Pulsoxymetrie ist zur frühzeitigen Erkennung einer Propofol-induzierten Apnoe tatsächlich problematisch.
Die Apnoe muss unabhängig von der Sauerstoffsättigung erkannt werden – durch unmittelbare Beobachtung der Atembewegungen und des Atemwegs und bei tiefer Sedierung idealerweise durch Kapnographie. Dort sieht man das Ausbleiben der Exspiration bzw. der CO₂-Kurve praktisch sofort, während die SpO₂ noch völlig normal sein kann.
Der Vorteil der Sauerstoffgabe besteht dann darin, dass zwischen „Apnoe erkannt“ und „Patient wird hypoxämisch“ ein größerer zeitlicher Sicherheitsabstand liegt. In dieser Zeit können Kopfposition korrigiert, Unterkiefer angehoben, Atemweg freigemacht oder der Patient maskenbeatmet werden.
Man kann es zugespitzt so formulieren:
Sauerstoff soll die Apnoe nicht anzeigen – er soll verhindern, dass eine erkannte Apnoe sofort zur Hypoxämie führt.
Wenn dagegen bei einer kurzen Propofol-Sedierung keine Kapnographie und keine zuverlässige unmittelbare Atembeobachtung erfolgt und man sich darauf verlässt, dass der Pulsoximeter-Alarm eine Atemdepression anzeigt, entsteht tatsächlich ein Problem: Die zusätzliche Sauerstoffgabe kann den Warnhinweis der Entsättigung erheblich verzögern. Das ist ein Grund, warum die SpO₂ kein Ventilationsmonitor ist.
Hinzu kommt ein weiterer interessanter Punkt: Bei ausreichend hoher inspiratorischer Sauerstoffkonzentration kann trotz kompletter Apnoe durch apnoische Oxygenierung noch längere Zeit Sauerstoff ins Blut gelangen. Gleichzeitig wird aber praktisch kein CO₂ abgeatmet. Der Patient kann daher eine ausgezeichnete SpO₂ haben und trotzdem seit mehreren Minuten nicht effektiv ventilieren.
Für eine Propofol-Kurznarkose, etwa bei einer Kardioversion, ergibt sich deshalb konzeptionell die Reihenfolge:
Propofol → mögliche Atemdepression/Obstruktion → diese unmittelbar anhand der Atmung bzw. Kapnographie erkennen → O₂ dient als Reserve → bei Apnoe Atemweg öffnen/beatmen.
Die Sauerstoffgabe darf nicht dazu benutzt werden, eine unzureichende Atemüberwachung „sicherer“ zu machen. Das Gegenteil ist richtig: Je stärker man durch zusätzlichen Sauerstoff die Entsättigung verzögert, desto weniger darf man die Pulsoxymetrie als Frühwarnsystem für die Ventilation betrachten.
jpo