Herzgesunde Ernährung: Omega-6-Fettsäuren – wirklich schlecht für Herz und Gefäße?
Omega-6-Fettsäuren haben keinen besonders guten Ruf. Häufig heißt es, wir nähmen viel zu viel Omega-6 und zu wenig Omega-3 zu uns. Omega-6 fördere Entzündungen, verenge die Gefäße, erhöhe den Blutdruck und mache das Blut „dicker“.
Ganz so einfach ist es allerdings nicht.
Omega-6 ist nicht gleich Omega-6
Die wichtigste Omega-6-Fettsäure unserer Nahrung ist die Linolsäure. Sie ist essenziell, kann vom menschlichen Körper also nicht selbst hergestellt werden und muss mit der Nahrung aufgenommen werden.
Linolsäure findet sich insbesondere in vielen Pflanzenölen, beispielsweise Sonnenblumen-, Maiskeim-, Soja- und Distelöl. Auch Rapsöl enthält Omega-6, weist allerdings gleichzeitig einen nennenswerten Anteil der pflanzlichen Omega-3-Fettsäure Alpha-Linolensäure auf und nimmt deshalb ernährungsphysiologisch eine etwas andere Stellung ein.
Aus Linolsäure können im Stoffwechsel weitere Omega-6-Fettsäuren entstehen, darunter Arachidonsäure. Und hier beginnt die interessante Seite des Omega-6-Stoffwechsels.
Arachidonsäure: Ausgangsstoff zahlreicher Botenstoffe
Arachidonsäure ist Bestandteil unserer Zellmembranen und Ausgangssubstanz für zahlreiche biologisch hochwirksame Eicosanoide, darunter Prostaglandine, Thromboxane und Leukotriene.
Ein Teil dieser Substanzen kann:
- Entzündungsreaktionen fördern,
- die Thrombozytenaggregation beeinflussen,
- den Gefäßtonus verändern und
- Immunreaktionen modulieren.
Daraus entstand die Vorstellung, eine hohe Omega-6-Zufuhr müsse zwangsläufig Entzündungen und damit auch Herz-Kreislauf-Erkrankungen fördern.
Biochemisch klingt diese Argumentation zunächst plausibel. Klinisch lässt sie sich in dieser Einfachheit jedoch nicht bestätigen.
Macht viel Linolsäure tatsächlich Entzündungen?
Überraschenderweise zeigen kontrollierte Ernährungsstudien überwiegend keinen relevanten Anstieg klassischer Entzündungsmarker, wenn die Linolsäurezufuhr erhöht wird.
Das ist ein wichtiger Unterschied zwischen einer theoretisch möglichen Stoffwechselkette und dem, was tatsächlich im menschlichen Organismus passiert.
Auch die Aussage, Omega-6-Fettsäuren würden grundsätzlich das Blut „verdicken“, ist zu pauschal. Zwar entstehen aus Arachidonsäure unter anderem thrombozytenaktive Substanzen wie Thromboxan A₂. Daraus folgt aber nicht automatisch, dass eine linolsäurereiche Ernährung beim Menschen zu einer klinisch relevanten Steigerung der Blutgerinnung führt.
Ähnliches gilt für den Blutdruck: Ein schädlicher blutdrucksteigernder Effekt der üblichen Omega-6-Fettsäuren ist nicht überzeugend belegt.
Und was ist mit dem Herzinfarkt?
Hier wird es für die einfache Theorie „Omega-6 = schlecht“ besonders schwierig.
Beobachtungsstudien zeigen für höhere Linolsäurewerte keineswegs ein höheres Herzinfarktrisiko. Im Gegenteil: Höhere Linolsäureaufnahme beziehungsweise höhere Linolsäurespiegel sind in vielen Untersuchungen mit einem niedrigeren Risiko für koronare Herzerkrankungen verbunden.
Das gilt insbesondere dann, wenn gesättigte Fettsäuren durch mehrfach ungesättigte Fettsäuren ersetzt werden.
Wer Butter, tierische Fette oder andere Quellen gesättigter Fettsäuren einfach durch „Omega-6“ ersetzt, verschlechtert sein kardiovaskuläres Risiko daher nicht zwangsläufig – möglicherweise verbessert er es sogar.
Das eigentliche Problem: Omega-6 verdrängt Omega-3
Trotzdem halte ich die Diskussion um Omega-6 für sinnvoll.
Denn unsere Ernährung enthält reichlich Linolsäure, während insbesondere die langkettigen marinen Omega-3-Fettsäuren EPA und DHA häufig nur in kleinen Mengen aufgenommen werden.
Diese beiden Fettsäurefamilien benutzen teilweise dieselben Stoffwechselwege und Enzymsysteme. Deshalb ist nicht nur interessant, wie viel Omega-6 wir essen, sondern auch, ob gleichzeitig genügend Omega-3 zur Verfügung steht.
Dabei sollte man sich allerdings nicht an einer vermeintlich idealen Omega-6/Omega-3-Zahl festbeißen. Die oft genannten Verhältnisse von 5:1, 10:1 oder sogar 20:1 hängen stark davon ab, welche Fettsäuren und welche Lebensmittel berücksichtigt werden.
Für die praktische Ernährung ist die Frage viel interessanter:
Woher kommen unsere Fette – und welche Fettsäuren fehlen uns?
Omega-6 kommt nicht nur aus der Ölflasche
Große Mengen Linolsäure können aus Pflanzenölen und den daraus hergestellten Lebensmitteln stammen. Besonders linolsäurereich sind beispielsweise Sonnenblumen-, Distel-, Maiskeim- und Sojaöl.
Hinzu kommen Fertiggerichte, Mayonnaise, Dressings, Snacks, Backwaren und andere industriell hergestellte Lebensmittel.
Omega-6 steckt aber auch in tierischen Lebensmitteln.
Die Fettsäurezusammensetzung von Fleisch wird unter anderem durch Tierart, Haltung und Fütterung beeinflusst. Eine Fütterung mit Soja oder anderen linolsäurereichen Futtermitteln kann insbesondere bei Schwein und Geflügel den Anteil mehrfach ungesättigter Omega-6-Fettsäuren im Körperfett erhöhen.
Bei Rindern ist dieser Zusammenhang wesentlich schwächer, weil ungesättigte Fettsäuren im Pansen durch Mikroorganismen teilweise hydriert werden. Deshalb sollte man Schwein, Geflügel und Rind in dieser Diskussion nicht über einen Kamm scheren.
Pflanzenöl ist ebenfalls nicht gleich Pflanzenöl
Auch hier lohnt sich eine differenzierte Betrachtung.
Sonnenblumenöl enthält sehr viel Linolsäure und nur sehr wenig Omega-3. Olivenöl dagegen besteht überwiegend aus der einfach ungesättigten Ölsäure und enthält deutlich weniger Omega-6.
Rapsöl wiederum enthält zwar Linolsäure, liefert aber gleichzeitig Alpha-Linolensäure, also eine pflanzliche Omega-3-Fettsäure. Rapsöl pauschal als problematisches „Omega-6-Industrieöl“ zu bezeichnen, wäre deshalb nicht gerechtfertigt.
Was bedeutet das für eine herzgesunde Ernährung?
Es gibt aus meiner Sicht keinen überzeugenden Grund, Omega-6-Fettsäuren grundsätzlich zu meiden. Ebenso wenig gibt es einen Grund, große Mengen linolsäurereicher Öle zu konsumieren, nur weil mehrfach ungesättigte Fettsäuren häufig pauschal als „gesund“ bezeichnet werden.
Sinnvoller ist eine Ernährung, bei der die Fettquellen bewusst ausgewählt werden:
Olivenöl kann das wichtigste Küchenöl sein. Fisch – insbesondere fettreicher Seefisch – liefert EPA und DHA. Nüsse und andere wenig verarbeitete Lebensmittel können die Ernährung ergänzen. Gleichzeitig lässt sich die enorme Zufuhr raffinierter Pflanzenöle über Fertiggerichte, Frittiertes, Snacks und industrielle Backwaren reduzieren.
Damit verbessert man die Ernährung wahrscheinlich stärker als durch die Jagd nach einem mathematisch perfekten Omega-6/Omega-3-Verhältnis.
Fazit
Omega-6-Fettsäuren sind weder Gift noch grundsätzlich entzündungsfördernde „Gefäßkiller“.
Die Vorstellung ist verlockend: Linolsäure wird teilweise zu Arachidonsäure umgebaut, daraus entstehen entzündungs- und gerinnungsaktive Botenstoffe – also müsse viel Omega-6 Herzinfarkt, Entzündung und Bluthochdruck fördern.
Der menschliche Stoffwechsel ist jedoch komplizierter.
Kontrollierte Studien zeigen für Linolsäure überwiegend keine relevante Steigerung systemischer Entzündungsmarker. Auch eine Erhöhung des Blutdrucks oder eine klinisch bedeutsame „Verdickung des Blutes“ ist nicht überzeugend nachgewiesen. Epidemiologische Untersuchungen sprechen sogar eher für eine günstige Beziehung zwischen Linolsäure und dem kardiovaskulären Risiko.
Das Problem unserer modernen Ernährung ist daher wahrscheinlich weniger, dass wir Omega-6 essen, sondern dass wir große Mengen hochverarbeiteter Lebensmittel und raffinierter Fettquellen konsumieren, während hochwertige Omega-3-Quellen – insbesondere EPA und DHA aus Fisch – vergleichsweise selten auf dem Speiseplan stehen.
Für Herz und Gefäße lautet die sinnvollere Frage deshalb nicht:
„Wie bekomme ich möglichst wenig Omega-6?“
Sondern:
„Wie bekomme ich insgesamt eine bessere Qualität und Zusammensetzung der Nahrungsfette?“
Was hat das Tierfutter mit den Omega-6-Fettsäuren in unserem Fleisch zu tun?
Ein häufig übersehener Aspekt unserer Fettzufuhr ist die Ernährung der Tiere, deren Fleisch wir essen.
Die Fettsäuren des Futters können sich nämlich in der Fettsäurezusammensetzung des tierischen Gewebes wiederfinden. Wie stark dieser Effekt ausgeprägt ist, hängt allerdings entscheidend von der Tierart ab.
Schweine: Das Futter landet teilweise im Fettgewebe
Beim Schwein besteht ein relativ direkter Zusammenhang zwischen den Fettsäuren des Futters und denen des Körperfetts.
Enthält die Ration größere Mengen linolsäurereicher Futtermittel, kann sich entsprechend mehr Linolsäure – also Omega-6 – im Fettgewebe und teilweise auch im Muskelfleisch wiederfinden.
Das ist keine theoretische Vermutung. Fütterungsversuche zeigen, dass sich durch eine Veränderung des Linolsäuregehalts des Futters die Fettsäurezusammensetzung des Schweinefleisches beeinflussen lässt.
Umgekehrt funktioniert das ebenfalls: Gibt man Schweinen beispielsweise Leinsamen oder Leinöl mit einem hohen Gehalt an Alpha-Linolensäure, lässt sich der Omega-3-Gehalt des Fleisches erhöhen.
Die Fettsäurezusammensetzung von Schweinefleisch ist somit in erheblichem Maße auch eine Folge der Fütterung.
Geflügel: noch stärker vom Futter abhängig
Ähnliches gilt für Hühner.
Auch beim Geflügel lässt sich die Fettsäurezusammensetzung des Fleisches über die Fütterung deutlich verändern. Sojaöl beispielsweise besteht zu einem erheblichen Anteil aus Linolsäure.
In einer Untersuchung enthielt das verwendete Sojaöl rund 45 % Linolsäure. Veränderungen der Fettquelle im Futter führten entsprechend zu Veränderungen des Fettsäuremusters der Tiere.
Der umgekehrte Weg ist ebenfalls möglich: Werden Hühner gezielt mit Omega-3-reichen Fettquellen gefüttert, steigen die entsprechenden Omega-3-Fettsäuren im Fleisch deutlich an.
Das erklärt auch, warum es Eier und Geflügelprodukte mit gezielt erhöhtem Omega-3-Gehalt geben kann: Das Fettsäuremuster eines Huhns ist keineswegs unveränderlich, sondern lässt sich durch seine Nahrung beeinflussen.
Beim Rind ist die Situation anders
Beim Rind darf man diese Zusammenhänge nicht einfach übertragen.
Rinder sind Wiederkäuer. Das Futter gelangt zunächst in den Pansen, wo eine große Zahl von Mikroorganismen ungesättigte Fettsäuren verändert. Ein wesentlicher Prozess ist die sogenannte Biohydrierung.
Dabei werden mehrfach ungesättigte Fettsäuren teilweise in stärker gesättigte Fettsäuren umgewandelt.
Das bedeutet: Frisst ein Rind linolsäurereiches Futter, landet diese Linolsäure keineswegs im gleichen Verhältnis im Rindersteak.
Trotzdem beeinflusst auch beim Rind die Fütterung die Qualität des Fettes.
Grasfütterung verändert das Rindfleisch
Besonders interessant ist der Vergleich zwischen Gras- und getreidebasierter Fütterung.
Gras enthält vergleichsweise viel Alpha-Linolensäure, also eine Omega-3-Fettsäure. Untersuchungen zeigen entsprechend bei grasgefütterten Rindern im Durchschnitt höhere Konzentrationen verschiedener Omega-3-Fettsäuren und ein günstigeres Verhältnis von Omega-6 zu Omega-3.
In einer Übersichtsarbeit lagen beispielsweise die durchschnittlichen EPA-Gehalte bei ungefähr:
Grasfütterung: 11,9 mg EPA pro 100 g Fleisch
Getreidefütterung: 6,3 mg EPA pro 100 g Fleisch
Auch DPA und DHA waren im Mittel bei Grasfütterung höher.
Die absoluten Mengen sind allerdings klein. Ein Rindersteak wird durch Grasfütterung nicht plötzlich zu einer Omega-3-Quelle, die mit Hering, Makrele oder Lachs vergleichbar wäre.
Sojafütterung ist deshalb nicht bei allen Tieren dasselbe
Die häufig gehörte Aussage:
„Unsere Nutztiere bekommen Soja, deshalb enthält ihr Fleisch viel Omega-6“
enthält also einen richtigen Kern, ist aber zu pauschal.
Bei Schweinen und Geflügel kann die Fettsäurezusammensetzung des Futters relativ deutlich auf das Fett des Tieres durchschlagen.
Beim Rind verhindert beziehungsweise verändert die mikrobielle Biohydrierung im Pansen einen großen Teil dieser direkten Übertragung.
Trotzdem macht es auch beim Rind einen Unterschied, ob das Tier überwiegend Gras beziehungsweise Grünfutter oder eine kraftfutterreiche Ration erhält.
Was bedeutet das für unsere Ernährung?
Wer seine Omega-6-Zufuhr betrachten möchte, sollte deshalb nicht nur auf die Flasche Sonnenblumenöl in der Küche schauen.
Linolsäure kommt aus vielen Quellen: Pflanzenölen, Fertigprodukten, Mayonnaise, Dressings, Backwaren, Nüssen und Samen – aber eben auch aus tierischen Lebensmitteln.
Bei letzteren spielt zusätzlich eine Rolle, was das Tier vorher gefressen hat.
Das ist ein interessanter Unterschied zum Fisch: Fettreiche Seefische liefern mit EPA und DHA direkt diejenigen langkettigen Omega-3-Fettsäuren, die wir ernährungsphysiologisch besonders interessant finden.
Mein Fazit
Wir essen gewissermaßen einen Teil der Fütterungsstrategie unserer Nutztiere mit.
Das gilt besonders für Schwein und Geflügel. Bei Rindern wird der Zusammenhang durch den Pansenstoffwechsel erheblich abgeschwächt.
Daraus sollte man allerdings nicht die Schlussfolgerung ziehen, Fleisch aus konventioneller Fütterung sei wegen seines Omega-6-Gehalts automatisch gesundheitsschädlich. Dafür gibt es keine ausreichende wissenschaftliche Grundlage.
Die interessantere Konsequenz lautet:
Die Qualität unserer Nahrungsfette beginnt nicht erst auf unserem Teller – sie beginnt zum Teil bereits beim Futter des Tieres.
Ein schönes konkretes Beispiel liefert die Forschung tatsächlich: Linolsäure wird bei Nutztieren vergleichsweise gut in Muskel und Fettgewebe eingebaut. Beim Rind verändert dagegen die Biohydrierung im Pansen die aufgenommenen mehrfach ungesättigten Fettsäuren erheblich. Grasfütterung führt im Mittel zu mehr EPA, DPA und DHA und zu einem niedrigeren Omega-6/Omega-3-Verhältnis als Getreidefütterung.
Meine Empfehlung: Omega-6 meiden.
jpo