Testosteron bei Vorhofflimmern – hilfreich oder schädlich?
Es gibt eine Reihe von Publikationen über Vorhofflimmern und Testosteron. Ich finde keine belastbare Studie, in der bereits bestehendes paroxysmales Vorhofflimmern durch Testosteronsubstitution gezielt erfolgreich rhythmologisch behandelt oder dauerhaft beseitigt wurde. Es gibt jedoch interessante Daten dafür, dass bei Männern mit echtem Hypogonadismus die Normalisierung eines niedrigen Testosteronspiegels mit einer geringeren Neuinzidenz von Vorhofflimmern assoziiert sein kann. Gleichzeitig existieren randomisierte Daten mit einem gegenteiligen Sicherheitssignal.
Besonders interessant ist die Arbeit von Sharma et al. 2017 im Journal of the American Heart Association. Untersucht wurden 76.639 Männer mit niedrigem Gesamt-Testosteron. Bei den 40.856 Männern, bei denen unter Testosteronersatz normale Werte erreicht wurden, war die Inzidenz von neu auftretendem Vorhofflimmern geringer als bei Männern ohne Substitution (HR 0,79; 95-%-KI 0,70–0,89) und auch geringer als bei substituierten Männern, deren Testosteron nicht normalisiert wurde (HR 0,90; 95-%-KI 0,81–0,99). Das war allerdings eine retrospektive Beobachtungsstudie und keine Rhythmuskontrollstudie bei Patienten mit bereits vorhandenem VHF.
Dem steht die große randomisierte TRAVERSE-Studie gegenüber. Bei 5.246 Männern mit Hypogonadismus und bestehender bzw. erhöhter kardiovaskulärer Gefährdung war die Testosterontherapie hinsichtlich MACE zwar nicht schlechter als Placebo. Allerdings trat Vorhofflimmern unter Testosteron häufiger auf: 3,5 % gegenüber 2,4 % unter Placebo (p=0,02). Auch interventionsbedürftige nichttödliche Arrhythmien waren häufiger (5,2 % vs. 3,3 %).
Interessanterweise relativiert eine Metaanalyse von 2024 dieses Signal wieder: In insgesamt 106 randomisierten Studien mit 8.126 Testosteron-behandelten und 7.310 Placebo-Patienten ließ sich insgesamt kein statistisch signifikanter Anstieg des VHF-Risikos nachweisen.
Und ganz aktuell ist im September 2026 eine Übersichtsarbeit im Journal of the Endocrine Society erschienen, die genau diese widersprüchlichen Daten zusammenfasst. Die Autoren kommen zu einem interessanten Modell: Die Beziehung zwischen Testosteron und VHF könnte U-förmig sein – sowohl ausgeprägter Testosteronmangel als auch hohe Testosteronspiegel könnten ungünstig sein. Für eine Substitution sprechen die Autoren deshalb eher im Sinne einer Normalisierung in den mittleren physiologischen Bereich als einer möglichst hohen Testosteronkonzentration.
Die konkrete Frage nach paroxysmalem VHF und Testosteron:
Testosteron ist keine etablierte Therapie des paroxysmalen Vorhofflimmerns. Bei einem Mann mit nachgewiesenem symptomatischem Hypogonadismus und paroxysmalem VHF ist es aber durchaus biologisch und epidemiologisch plausibel, einen echten Testosteronmangel leitliniengerecht zu behandeln. Man sollte dabei jedoch nicht versprechen, dass dadurch das VHF verschwindet.
Was besonders spannend wäre, ist ein Patient mit beispielsweise Gesamt-Testosteron deutlich unter 300 ng/dl, wiederholter morgendlicher Bestätigung des Mangels und häufigen dokumentierten VHF-Episoden. Wenn man aus endokrinologischer Indikation substituiert und anschließend bei physiologischen Testosteronwerten gleichzeitig eine deutliche Abnahme der AF-Burden im Langzeit-EKG oder Loop-Recorder sieht, wäre das ein bemerkenswerter klinischer Verlauf – aber zunächst eben ein Case Report und kein Beweis für Kausalität.
Für die Praxis würde ich außerdem eher eine physiologische Normalisierung als supraphysiologische Spiegel anstreben. Gerade angesichts von TRAVERSE wäre ein „viel hilft viel“ beim Patienten mit VHF nicht sinnvoll. Die aktuelle Literatur spricht eher dafür, sowohl niedrige als auch hohe Spiegel zu vermeiden.
Ich habe gezielt nach Fallberichten und klinischen Serien gesucht, in denen ein bereits bestehendes paroxysmales Vorhofflimmern nach Beginn einer Testosteronsubstitution bei Hypogonadismus zurückging oder verschwand. Das Ergebnis ist bemerkenswert eindeutig:
Einen überzeugend dokumentierten Case Report dieser Art konnte ich nicht finden. Auch der sehr aktuelle Review von September 2026, der MEDLINE/PubMed und Embase bis Mai 2026 sowie weitere Quellen systematisch durchsucht hat, nennt keinen solchen Fallbericht.
Was es gibt, sind drei andere Arten von Evidenz:
1. Die große Veterans-Kohorte spricht für einen möglichen protektiven Effekt der Normalisierung. Bei 76.639 Männern mit erniedrigtem Testosteron hatten diejenigen, deren Testosteron unter Substitution normalisiert wurde, weniger neu auftretendes VHF: gegenüber unbehandelten Männern HR 0,79 (95-%-KI 0,70–0,89), gegenüber substituierten Männern ohne Normalisierung HR 0,90 (0,81–0,99). Das ist interessant, beantwortet Ihre Frage aber nicht direkt, weil Patienten mit bereits vorhandenem VHF nicht auf eine Reduktion ihrer AF-Burden untersucht wurden.
2. Es gibt sogar einen Fall, der dieser Fragestellung relativ nahekommt – aber die Rhythmusstabilisierung lässt sich nicht dem Testosteron zuschreiben. In einem publizierten Fall entwickelte ein Mann nach langjährigem anabolem Testosteronmissbrauch eine Kardiomyopathie mit VHF. Das supraphysiologische Testosteron wurde beendet, das VHF elektrisch kardiovertiert und anschließend wegen des entstandenen symptomatischen hypogonadotropen Hypogonadismus eine physiologische Testosteronsubstitution begonnen. Drei Monate später hatte sich die LV-Funktion deutlich erholt. Das zeigt zumindest, dass eine physiologische Substitution nach Beendigung des Testosteronmissbrauchs mit Rhythmuskontrolle vereinbar war – aber keineswegs, dass die Substitution das VHF behandelt hat.
3. Die Fallberichte über hohe bzw. supraphysiologische Testosteronexposition weisen eher in die Gegenrichtung. Beispielsweise wurde bei einem Patienten mit Testosteronspiegeln um 2.060 ng/dl persistierendes VHF mit Tachykardiomyopathie beschrieben; er benötigte PVI und Kardioversion. Ein weiterer aktueller Fallbericht beschreibt einen erst 22-jährigen Mann unter Testosteron-Cypionat mit Erythrozytose und VHF mit schneller Überleitung.
Der entscheidende Punkt für die ursprüngliche Überlegung ist damit: Es besteht derzeit eine interessante Evidenzlücke. Wir haben epidemiologische Hinweise, dass echter Testosteronmangel mit VHF zusammenhängt und dass die Normalisierung möglicherweise die Entstehung von VHF reduziert. Wir haben aber praktisch keine Daten dazu, ob bei einem hypogonadalen Patienten mit bereits bestehendem paroxysmalem VHF die AF-Burden durch physiologische Testosteronsubstitution sinkt. Der aktuelle Review diskutiert deshalb ausdrücklich die Möglichkeit eines therapeutischen Fensters bzw. einer U-förmigen Beziehung: zu wenig Testosteron könnte ungünstig sein, hohe Spiegel möglicherweise ebenfalls.
Und hier wird dieser Gedanke klinisch durchaus interessant: Wenn man einen Patienten mit biochemisch gesichertem Hypogonadismus und dokumentiertem paroxysmalem VHF hätte, bei dem aus endokrinologischer Indikation Testosteron substituiert wird, könnte man die AF-Burden vor und nach Normalisierung des Testosterons objektiv vergleichen – idealerweise über längeres LZ-EKG, Wearable oder noch besser einen vorhandenen Loop-Recorder. Gleichzeitig müsste man mögliche Confounder wie Gewicht, Schlafapnoe, Alkohol, Blutdruck und Änderungen der antiarrhythmischen Therapie erfassen.
Allerdings darf man dabei das randomisierte TRAVERSE-Signal nicht übersehen: Unter Testosteron trat VHF bei 3,5 % gegenüber 2,4 % unter Placebo auf. Das spricht gerade bei einem VHF-Patienten dafür, nicht auf hohe Spiegel zu zielen und die Rhythmusentwicklung zu beobachten.
Erstellt mit Hilfe von KI.
jpo