Kasuistik: Ein Patient mit Kreislaufproblemen – ein Ruhe-EKG erbringt die Diagnose, aber erst auf den zweiten Blick: Vorhofpfropfung

Unter Vorhofpfropfung versteht man in der Kardiologie ein Phänomen, bei dem sich die Vorhöfe des Herzens zeitgleich mit oder kurz nach denHerzkammern zusammenziehen. Da sich die Ventile zwischen Vorhof und Kammer (die AV-Klappen) zu diesem Zeitpunkt bereits geschlossen haben, pumpt der Vorhof gegen einen Widerstand. Das Blut wird dadurch unphysiologisch in die Venen zurückgestaut. Das Phänomen tritt meistens im Rahmen von Herzrhyrhmusstsörungen auf.

Ein ungewöhnlicher Rhythmus bei einem hochsymptomatischen 84-jährigen Patienten.

Auf den ersten Blick ein fast unauffälliges EKG:

Ein 84-jähriger Patient mit komplexer kardialer Vorgeschichte stellte sich wegen ausgeprägter Kreislaufbeschwerden, Hypotonie und Bradykardie in unserer Praxis vor. Diagnostisch besonders interessant wurde der Fall durch den direkten Vergleich des aktuellen EKGs mit einer nur wenige Wochen zuvor aufgezeichneten Untersuchung.

Kardiale Vorgeschichte

Bei dem Patienten besteht eine langjährige koronare Herzkrankheit. Nach einem Hinterwandinfarkt erfolgte im April 1998 eine PCI der rechten Koronararterie (RCA). Im Januar 2000 wurde aufgrund der fortgeschrittenen koronaren Herzerkrankung eine vierfache aortokoronare Bypassoperation durchgeführt.

Darüber hinaus besteht paroxysmales Vorhofflimmern. Wegen rezidivierender ventrikulärer Tachykardien wurde im Mai 2016 ein ICD implantiert. Dieser ist aktuell mit einer ventrikulären Backup-Stimulation im VVI-Modus und einer Basisfrequenz von 40/min programmiert.

Die antiarrhythmisch relevante Medikation bestand unter anderem aus:

• Carvedilol 12,5 mg zweimal täglich
• Amiodaron 200 mg einmal täglich

Noch im EKG vom 31. August bestand ein eindeutiger Sinusrhythmus.

Die aktuelle Vorstellung

Der Patient berichtete nun über zunehmende Kreislaufbeschwerden. Der Blutdruck betrug zeitweise lediglich 80/60 mmHg, gleichzeitig waren Bradykardien bis etwa 40/min dokumentiert worden.

Das aktuelle 12-Kanal-EKG zeigte einen regelmäßigen Rhythmus mit einer Frequenz von etwa 56/min und praktisch identischen RR-Abständen. Regelrechte, den QRS-Komplexen vorausgehende Sinus-P-Wellen waren nicht erkennbar. Ebenso fehlten zwischen den QRS-Komplexen die bei Vorhofflimmern zu erwartenden unregelmäßigen Flimmerwellen.

Damit lag der Verdacht auf einen junktionalen Ersatzrhythmus aus dem mittleren Bereich der AV-Junktion nahe.

Das Vergleichs-EKG liefert den entscheidenden Hinweis

Besonders aufschlussreich ist der direkte Vergleich mit dem EKG vom 31. August.

In Ableitung III lässt sich der Unterschied besonders gut nachvollziehen. Im früheren EKG findet sich die P-Welle regelrecht vor dem QRS-Komplex. Im aktuellen EKG erkennt man dagegen eine kleine atriale Auslenkung innerhalb beziehungsweise unmittelbar am Beginn des Kammerkomplexes.

Die P-Welle ist also nicht einfach verschwunden. Vielmehr fällt die atriale Erregung zeitlich nahezu mit der ventrikulären Depolarisation zusammen und wird dadurch vom wesentlich größeren QRS-Komplex überlagert.

Auch die Ableitungen aVL und aVF unterstützen diese Interpretation. Im aktuellen EKG lassen sich kleine, einer atrialen Aktivität entsprechende Deflektionen im Bereich des QRS-Komplexes erkennen, während die atriale Erregung im früheren Sinusrhythmus zeitlich klar vor der Kammererregung liegt.

Mittlerer AV-junktionaler Rhythmus und Vorhofpfropfung

Der Befund passt sehr gut zu einem mittleren AV-junktionalen Rhythmus. Entsteht der Impuls im mittleren Bereich der AV-Junktion, kann sich die Erregung nahezu gleichzeitig in zwei Richtungen ausbreiten: antegrad über His-Bündel und Tawara-Schenkel zu den Ventrikeln und retrograd in Richtung der Vorhöfe.

Die retrograde Vorhoferregung erfolgt dadurch annähernd gleichzeitig mit der Kammererregung. Im Oberflächen-EKG kann die retrograde P-Welle deshalb innerhalb des QRS-Komplexes verborgen sein.

Diese Konstellation hat auch eine hämodynamische Konsequenz: Die Vorhöfe kontrahieren nicht mehr physiologisch unmittelbar vor den Ventrikeln, sondern während der Kammersystole, wenn Mitral- und Trikuspidalklappe bereits geschlossen sind. Die Vorhofkontraktion erfolgt somit gegen geschlossene AV-Klappen – ein Phänomen, das als Vorhofpfropfung bezeichnet wird.

Damit geht zum einen der für die Ventrikelfüllung wichtige aktive Beitrag der Vorhofkontraktion – der sogenannte atrial kick – verloren. Zum anderen kann die Kontraktion gegen die geschlossenen AV-Klappen zu einem vorübergehenden deutlichen Anstieg des Vorhofdrucks führen.

Gerade bei einem älteren Patienten mit struktureller Herzerkrankung kann der Verlust der AV-synchronen Herzaktion das Schlagvolumen und damit das Herzzeitvolumen relevant vermindern. Zusammen mit der Bradykardie bietet dies eine plausible Erklärung für die ausgeprägte Hypotonie und die Kreislaufbeschwerden des Patienten.

Welche Rolle spielt die Medikation?

Bei einem 84-jährigen Patienten mit struktureller Herzerkrankung muss grundsätzlich auch an eine alters- und krankheitsbedingte Einschränkung der Sinusknotenfunktion gedacht werden.

In diesem Fall dürfte jedoch die Kombination aus Carvedilol und Amiodaron wesentlich zur Bradykardie beigetragen haben. Beide Substanzen können die Sinusknotenautomatie vermindern; zusätzlich beeinflussen sie die Erregungsleitung.

Angesichts der symptomatischen Hypotonie, der dokumentierten Bradykardie und des neu aufgetretenen AV-junktionalen Rhythmus wurde daher zunächst der Betablocker abgesetzt. Der weitere Rhythmusverlauf wird kontrolliert.

Fazit

Dieser Fall zeigt eindrucksvoll den diagnostischen Wert eines Vergleichs-EKGs.

Ein regelmäßiger Rhythmus ohne auf den ersten Blick erkennbare P-Wellen bedeutet keineswegs automatisch Vorhofflimmern. Bei einer Frequenz von etwa 56/min, praktisch identischen RR-Abständen, fehlenden P-Wellen vor den QRS-Komplexen und fehlender Flimmeraktivität muss auch an einen AV-junktionalen Rhythmus gedacht werden.

Besonders überzeugend wird die Diagnose durch den direkten Vergleich mit dem Sinusrhythmus vom 31. August. Vor allem in Ableitung III, aber auch in aVL und aVF lässt sich nachvollziehen, wie die zuvor vor dem QRS-Komplex gelegene atriale Aktivität im aktuellen EKG zeitlich in den Kammerkomplex hineinrückt.

Für die Beurteilung solch diskreter atrialer Signale ist eine möglichst artefaktarme, hochauflösende EKG-Aufzeichnung besonders hilfreich. Eine zusätzliche Signalmittelung kann die Erkennbarkeit kleiner Deflektionen weiter verbessern.

Das EKG ist damit ein anschauliches Beispiel für einen mittleren AV-junktionalen Rhythmus mit im QRS-Komplex überlagerter retrograder atrialer Aktivität. Die daraus resultierende Vorhofpfropfung und der Verlust der AV-Synchronität können – insbesondere zusammen mit der Bradykardie – das Schlagvolumen vermindern und wesentlich zur ausgeprägten Hypotonie des Patienten beitragen.

jpo