Neue Definition des Herzinfarktes – was sich mit der 5. Universellen Definition 2026 ändert
Die neue Definition des Herzinfarktes wurde am 28. August 2026 im European Heart Journal veröffentlicht und am 30. August auf dem ESC-Kongress in München vorgestellt.
ESC 2026: Schluss mit Herzinfarkt Typ 1 bis 5
Auf dem ESC-Kongress 2026 in München wurde eine grundlegende Überarbeitung der Definition des Herzinfarktes vorgestellt: die 5. Universelle Definition des Myokardinfarktes (Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction).
Erarbeitet wurde sie erstmals gemeinsam von vier großen internationalen kardiologischen Organisationen: der European Society of Cardiology (ESC), dem American College of Cardiology (ACC), der American Heart Association (AHA) und der World Heart Federation (WHF).
Eine der auffälligsten Neuerungen:
Die bisherige numerische Einteilung des Herzinfarktes in Typ 1 bis Typ 5 wird verlassen.
Stattdessen unterscheidet man künftig drei klinisch besser verständliche Gruppen:
Primärer Myokardinfarkt
Sekundärer Myokardinfarkt
Prozedurbedingter Myokardinfarkt
Damit soll die Diagnose nicht nur beschreiben, dass ein Herzinfarkt stattgefunden hat, sondern stärker erklären, warum er entstanden ist.
Troponin erhöht bedeutet nicht automatisch Herzinfarkt
Dieser Punkt ist für die klinische Praxis besonders wichtig.
Durch die immer empfindlicheren hochsensitiven Troponin-Tests können wir heute bereits kleinste Schädigungen des Herzmuskels nachweisen.
Ein erhöhtes Troponin bedeutet zunächst jedoch lediglich:
Es liegt eine Schädigung von Herzmuskelzellen vor.
Das ist noch nicht gleichbedeutend mit einem Herzinfarkt.
Troponinerhöhungen können beispielsweise auch bei Herzinsuffizienz, Lungenembolie, Tachykardien, schwerer Hypertonie, Sepsis, Niereninsuffizienz, Myokarditis oder nach erheblichen körperlichen Belastungen auftreten.
Für die klinische Diagnose eines akuten Myokardinfarktes müssen deshalb eine akute Myokardschädigung und Hinweise darauf vorliegen, dass diese Schädigung durch eine Myokardischämie verursacht wurde.
Dazu können typische Beschwerden, ischämische EKG-Veränderungen, pathologische Q-Zacken oder entsprechende Befunde in der kardialen beziehungsweise koronaren Bildgebung gehören.
1. Der primäre Myokardinfarkt
Der primäre Myokardinfarkt entsteht spontan aufgrund einer akuten Erkrankung der Koronararterien.
Der klassische Fall ist die Ruptur oder Erosion einer atherosklerotischen Plaque mit nachfolgender Thrombusbildung und akutem Verschluss beziehungsweise hochgradiger Einengung einer Koronararterie.
Der Begriff ist aber bewusst weiter gefasst.
Zum primären Myokardinfarkt können nun auch andere akute Erkrankungen der Koronararterien gehören, beispielsweise:
- spontane Koronardissektion (SCAD),
- Koronarspasmus,
- Koronarembolie,
- sowie bestimmte späte Komplikationen nach vorausgegangener Revaskularisation.
Damit wird die neue Klassifikation der tatsächlichen Pathophysiologie besser gerecht.
Gerade die SCAD ist ein gutes Beispiel: Sie kann einen echten Herzinfarkt verursachen, obwohl keine klassische Plaqueruptur vorliegt und der Patient möglicherweise überhaupt keine ausgeprägte koronare Atherosklerose besitzt.
2. Der sekundäre Myokardinfarkt
Der sekundäre Myokardinfarkt entspricht in Teilen dem bisherigen Typ-2-Infarkt.
Hier liegt nicht primär ein akutes Ereignis in einer Koronararterie vor. Stattdessen entsteht eine Ischämie durch ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf des Herzmuskels im Rahmen einer anderen akuten Erkrankung.
Das kann beispielsweise auftreten bei:
- ausgeprägter Tachykardie,
- schwerer Hypertonie,
- Hypotonie oder Schock,
- schwerer Anämie,
- Hypoxämie.
Gerade hier bestand bisher häufig diagnostische Unsicherheit.
Ein Patient mit Sepsis, einer Herzfrequenz von 150/min und erhöhtem Troponin hat nicht automatisch einen Myokardinfarkt.
Die neue Definition legt deshalb größeren Wert auf objektive Kriterien und den Nachweis einer tatsächlichen Myokardischämie.
Das dürfte in der täglichen Praxis eine der wichtigsten Veränderungen sein.
3. Der prozedurbedingte Myokardinfarkt
Die bisherigen Infarkttypen 4 und 5 werden ebenfalls neu geordnet.
Statt unterschiedlicher numerischer Kategorien spricht man nun vom prozedurbedingten Myokardinfarkt.
Dieser liegt vor, wenn im Zusammenhang mit einer perkutanen oder chirurgischen kardialen Intervention eine akute Myokardischämie und Myokardschädigung durch eine Komplikation des Eingriffs entsteht.
Die neue Definition betrachtet dabei einen Zeitraum von 30 Tagen nach dem Eingriff.
Damit wird stärker die Ursache des Ereignisses berücksichtigt und weniger die Frage, welche Nummer innerhalb einer komplizierten Infarktklassifikation vergeben werden muss.
Was ist aus dem bisherigen Typ-3-Infarkt geworden?
Auch der bisherige Typ 3 verschwindet als eigenständige Kategorie.
Dabei handelte es sich um Patienten, die mutmaßlich an einem Herzinfarkt versterben, bevor Troponin bestimmt oder die Diagnose anderweitig bestätigt werden kann.
Künftig soll auch hier – soweit anhand der klinischen Situation oder einer Obduktion möglich – zwischen primärem, sekundärem und prozedurbedingtem Myokardinfarkt unterschieden werden.
Ein weiterer wichtiger Punkt: Frauen und Troponin
Die neue Definition fordert ausdrücklich geschlechtsspezifische 99.-Perzentil-Grenzwerte für kardiales Troponin.
Das ist klinisch relevant.
Frauen weisen im Durchschnitt niedrigere Troponinkonzentrationen auf als Männer. Wird für beide Geschlechter derselbe obere Referenzwert verwendet, besteht die Gefahr, eine relevante Myokardschädigung und damit auch einen Herzinfarkt bei Frauen zu übersehen.
Die Verwendung geschlechtsspezifischer Grenzwerte soll diese diagnostische Benachteiligung reduzieren.
Bildgebung gewinnt weiter an Bedeutung
Die neue Definition stärkt außerdem die Rolle der Bildgebung.
Koronarangiographie und zunehmend auch Koronar-CT, intrakoronare Bildgebung sowie kardiale MRT können dabei helfen, die eigentliche Ursache einer Troponinerhöhung und eines vermuteten Herzinfarktes zu klären.
Die entscheidende Frage lautet künftig stärker:
Was ist mit dem Herzmuskel passiert – und warum?
Das ist insbesondere bei Patienten mit erhöhtem Troponin ohne eindeutigen Koronarverschluss von Bedeutung.
Warum ist die neue Definition sinnvoll?
Die bisherige Einteilung in Typ 1, Typ 2, Typ 3, Typ 4a, 4b, 4c und Typ 5 war wissenschaftlich etabliert, im klinischen Alltag jedoch zunehmend kompliziert.
Vor allem der Begriff „Typ-2-Infarkt“ wurde sehr unterschiedlich verwendet.
Die neue Klassifikation orientiert sich stärker am tatsächlichen klinischen Entscheidungsprozess:
Liegt eine akute Myokardschädigung vor?
Ist diese durch eine Ischämie verursacht?
Wenn ja: Was ist die Ursache der Ischämie?
Erst danach erfolgt die Einordnung als primärer, sekundärer oder prozedurbedingter Myokardinfarkt.
Die wichtigste Botschaft für Patienten
Nicht jeder erhöhte Troponinwert bedeutet einen Herzinfarkt.
Und nicht jeder Herzinfarkt entsteht durch eine rupturierte arteriosklerotische Plaque mit akutem Gefäßverschluss.
Die neue Definition versucht deshalb, den Begriff Myokardinfarkt stärker mit seiner tatsächlichen Ursache zu verbinden.
Das ist mehr als eine Änderung der Terminologie.
Denn die Ursache entscheidet letztlich über die Therapie.
Ein Patient mit Plaqueruptur und Koronarthrombose benötigt eine andere Behandlung als ein Patient, dessen Myokardischämie durch eine schwere Anämie, eine Tachyarrhythmie oder eine andere akute Erkrankung ausgelöst wurde.
Fazit
Mit der 5. Universellen Definition des Myokardinfarktes 2026 verabschiedet sich die Kardiologie von der bisherigen numerischen Klassifikation der Herzinfarkttypen 1 bis 5.
Künftig gibt es drei große Gruppen:
Primärer Myokardinfarkt – akute primäre Erkrankung einer Koronararterie
Sekundärer Myokardinfarkt – Ischämie infolge eines Missverhältnisses zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf durch eine andere akute Erkrankung
Prozedurbedingter Myokardinfarkt – Herzinfarkt als Komplikation eines kardialen Eingriffs
Gleichzeitig wird die Abgrenzung zwischen Myokardschädigung und echtem Myokardinfarkt weiter geschärft.
Damit folgt die neue Definition einem einfachen, aber wichtigen Prinzip:
Nicht der Troponinwert allein macht den Herzinfarkt. Entscheidend ist der Nachweis, dass eine akute Schädigung des Herzmuskels durch eine Ischämie verursacht wurde – und welche Ursache hinter dieser Ischämie steht.
Mit Unterstützung von KI erstellt.
jpo